Endocrinologie en gynécologie et obstétrique

Table des matières

1. Liste des collaborateurs
2. Préface
3. Abréviations

I. PARTIE I : LA DIFFÉRENCIATION SEXUELLE, LA PUBERTÉ ET LEURS ANOMALIES

1. Chapitre 1 : Faire un garçon ou une fille – Gènes impliqués dans le développement de la gonade, sa différenciation et celles des organes génitaux et leurs anomalies

1.1. Développement des gonades et des organes génitaux au cours de l’embryogenèse

1.2. Mécanismes génétiques impliqués dans le développement et la différenciation des gonades, des OGI et des OGE

1.3. Conclusion

2. Chapitre 2 : Les anomalies du développement génital

2.1. Terminologie et définition

2.2. Évaluation clinique et paraclinique

2.3. Étiologies des ADG

2.4. Assignation du sexe

2.5. Conclusion

3. Chapitre 3 : Physiologie de la puberté

3.1. Avancée séculaire de l’âge de la puberté

3.2. Manifestations cliniques de la puberté

3.3. Limites du développement pubertaire

3.4. Croissance pubertaire

3.5. Physiologie de la puberté

3.6. Conclusion

4. Chapitre 4 : Retard pubertaire chez la fille

4.1. Définition

4.2. Démarche diagnostique

4.3. Retard pubertaire associé à une insuffisance gonadotrope (LH et FSH normales ou basses)

4.4. Retard pubertaire associé à une insuffisance ovarienne (FSH et LH élevées)

4.5. Dans un contexte d’anomalie de la différenciation sexuelle

4.6. Induction pubertaire : objectif et enjeux du traitement

4.7. Conclusion

5. Chapitre 5 : Puberté précoce chez la fille

5.1. Évaluation clinique

5.2. Examens complémentaires

5.3. Diagnostic étiologique

5.4. Traitement des pubertés précoces

5.5. Devenir des pubertés précoces centrales

5.6. Conclusion

II. PARTIE II : PHYSIOLOGIE DU CYCLE ET TROUBLES DE L’OVULATION

6. Chapitre 6 : Physiologie et méthodes d’exploration du cycle menstruel

6.1. Physiologie de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien

6.2. Exploration du cycle menstruel

7. Chapitre 7 : Insuffisance ovarienne prématurée

7.1. Définition

7.2. Épidémiologie

7.3. Étiologies des insuffisances ovariennes prématurées

7.4. Démarche diagnostique

7.5. Complications de l’insuffisance ovarienne prématurée

7.6. Prise en charge thérapeutique

7.7. Conclusion

8. Chapitre 8 : Hyperprolactinémie

8.1. Physiologie de la prolactine

8.2. Diagnostic d’une hyperprolactinémie

8.3. Traitement des adénomes à prolactine

8.4. Conclusion

9. Chapitre 9 : Hypogonadisme hypogonadotrophique congénital isolé et syndrome de Kallmann chez la femme : diagnostic, exploration et traitement en 2019

9.1. Physiopathologie

9.2. Présentation clinique

9.3. Diagnostic différentiel

9.4. Causes génétiques

9.5. Les CHH isolés, non syndromiques avec olfaction normale

9.6. Le syndrome de Kallmann

9.7. Émergence d’une complexité génétique dans le syndrome de Kallmann

9.8. Prise en charge

9.9. Traitement de l’infertilité

9.10. Conseil génétique

9.11. Conclusion

10. Chapitre 10 : Les autres causes d’hypogonadisme hypogonadotrophique acquis (HHA)

10.1. Aménorrhées hypothalamiques fonctionnelles (AHF)

10.2. Autres causes acquises hypothalmo-hypophysaires de trouble du cycle

10.3. Conclusion

III. PARTIE III : HYPERANDROGÉNIES

11. Chapitre 11 : Stratégie d’exploration des hyperandrogénies

11.1. Hyperandrogénie

11.2. Signes cliniques d’hyperandrogénie

11.3. Les différentes causes d’hyperandrogénie chez la femme

11.4. Exploration des hyperandrogénies, stratégie d’exploration

11.5. Conclusion

12. Chapitre 12 : Hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21-hydroxylase

12.1. Tableau clinique

12.2. Diagnostic biologique

12.3. Génétique

12.4. Traitement

12.5. Diagnostic anténatal

12.6. Conclusion

13. Chapitre 13 : Le syndrome des ovaires polykystiques

13.1. Physiopathologie

13.2. Diagnostic du SOPK

13.3. Obésité, syndrome métabolique et SOPK

13.4. Prise en charge du SOPK

13.5. Risques à moyen et long termes du SOPK

13.6. Conclusion

14. Chapitre 14 : Causes rares et tumorales d’hyperandrogénie

14.1. Hyperandrogénies tumorales

14.2. Hirsutisme idiopathique

14.3. Hyperandrogénies iatrogènes

14.4. Hyperandrogénie et autres endocrinopathies

14.5. Conclusion

IV. PARTIE IV : HORMONOTHÉRAPIES EN GYNÉCOLOGIE ENDOCRINIENNE

15. Chapitre 15 : Œstrogènes et progestatifs. Pharmacologie

15.1. Les œstrogènes

15.2. Progestérone et progestatifs

15.3. Thérapeutiques œstroprogestatives

15.4. Conclusion

16. Chapitre 16 : Les modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes : à propos de deux exemples

16.1. Le citrate de clomifène

16.1.1. Pharmacologie

16.1.2. Utilisation en infertilité

16.1.3. Prescription

16.1.4. Contre-indications

16.1.5. Effets secondaires

16.1.6. Résultats

16.1.7. Conclusion

16.2. Tamoxifène

16.2.1. Mode d’action du tamoxifène

16.2.2. Métabolisme

16.2.3. Indications dans le cancer du sein

16.2.4. Indications hors cancer du sein

16.2.5. Effets secondaires

16.2.6. Conclusion

17. Chapitre 17 : Les modulateurs sélectifs du récepteur de la progestérone : applications actuelles et perspectives

17.1. Développement et mécanisme d’action des PRMs

17.2. Applications obstétricales des PRMs

17.3. PRMs et la contraception d’urgence

17.4. PRMs et traitement des myomes symptomatiques

17.5. Perspectives

17.6. Conclusion

18. Chapitre 18 : Pharmacologie des analogues de la GnRH

18.1. Physiologie de la GnRH

18.2. Pharmacologie des analogues de la GnRH

18.3. Indications des analogues de la GnRH

18.4. Conclusion

V. PARTIE V : ANOMALIES ENDOCRINIENNES ET MÉTABOLIQUES EN PÉRIODE PRÉCONCEPTIONNELLE ET PENDANT LA GROSSESSE

19. Chapitre 19 : Thyroïde, fonction gonadique et grossesse

19.1. Thyroïde et fonction gonadique

19.2. Thyroïde et grossesse

19.3. Hypothyroïdie maternelle et grossesse

19.4. Conclusion

20. Chapitre 20 : Obésité et grossesse

20.1. Autour de la conception

20.2. Au cours de la grossesse

20.3. Quelle prise en charge de la patiente obèse au cours de la grossesse ?

20.4. Conclusion

21. Chapitre 21 : Diabète et grossesse

21.1. La grossesse chez la femme diabétique

21.2. Risques de la grossesse chez la femme diabétique

21.3. Prise en charge de la patiente diabétique au cours de la grossesse

21.4. Diabète gestationnel

21.5. Conclusion

22. Chapitre 22 : Hyperandrogénie pendant la grossesse

22.1. Modifications physiologiques du statut androgénique pendant la grossesse

22.2. Mécanismes protecteurs contre la virilisation maternelle et fœtale

22.3. Diagnostic de l’hyperandrogénie pendant la grossesse

22.4. Étiologies des hyperandrogénies pendant la grossesse

22.5. Conclusion

23. Chapitre 23 : Hypercorticisme et phéochromocytome pendant la grossesse

23.1. Hypercorticisme ou syndrome de Cushing pendant la grossesse

23.2. Traitement pendant la grossesse

23.3. Phéochromocytome et grossesse

23.4. Conclusion

VI. PARTIE VI : PÉRIMÉNOPAUSE ET MÉNOPAUSE

24. Chapitre 24 : La périménopause

24.1. Définition, épidémiologie

24.2. Physiologie

24.3. Diagnostic

24.4. Prise en charge

24.5. Conclusion

25. Chapitre 25 : La ménopause : physiologie et prise en charge thérapeutique

25.1. Définition de la ménopause

25.2. Épidémiologie de la ménopause

25.3. Physiologie de la ménopause

25.4. Diagnostic

25.5. Physiopathologie de la ménopause

25.6. Traitements de la ménopause

25.7. Conclusion

26. Index